Клостридии

[ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]


Привет Гость ! Это хорошая мысль - посетить нас! Для Вас есть форум без регистрации: "Для вопросов от гостей форума" Участники, посетившие форум сегодня: Сейчас активны на форуме: Все темы и разделы видят только участники форума, написавшие в форуме более 10 сообщений и получившие статус "проверенный".
Уважаемые гости! Поделитесь Вашими знаниями на форуме и Вы узнаете намного больше! Новички! Читайте "Рекомендации" Если случается ошибка 403 и Вы не можете зайти на сайт! Читайте "Блокировка 403" Все кто стесняются участвовать в обсуждении через сообщения, могут высказать свое мнение путем нажатия на кнопку под сообщением.

Страница 1 из 1 1
Модератор форума: Ansaraides

Клостридии

Ansaraides

Дата: Пятница, 27.03.2015, 16:47 | Сообщение # 1

Генералиссимус

Группа: Администраторы

Сообщений: 2645

Подарки: 36
Знаки отличия
загрузка наград ...

Поблагодарили: 24837

Статус: Offline

Клостри́дии (лат. Clostridium) — род грамположительных, облигатно анаэробных бактерий, способных продуцировать эндоспоры[1]. Отдельные клетки — удлинённые палочки, название рода происходит от др.-греч. κλωστήρ «веретено». Многие виды, которые были отнесены к клостридиям по этому морфологическому признаку, позже были реклассифицированы. Эндоспоры могут располагаться центрально, эксцентрально и терминально. Диаметр эндоспор часто превышает диаметр клетки.
Клостридии — это также форма бактериальных клеток, у которых центрально расположенная спора имеет диаметр больший, чем диаметр самой клетки, из-за чего клетка «раздувается» и приобретает веретенообразную форму.
Клостридии входят в состав нормофлоры желудочно-кишечного тракта и женских половых путей. Иногда их обнаруживают в полости рта и на коже.
Бактерии рода Клостридий вырабатывают наиболее сильные из известных ядов — ботулотоксин (C. botulinum), тетаноспазмин (C. tetani), ε-токсин C. perfringens и другие.

Прикрепления: 1250032.jpg (13.6 Kb) · 3055667.jpg (23.1 Kb)

Все очень просто! По Гиппократу - пища это лекарство. Но не можем же мы постоянно принимать лекарства!
"Есть или не есть и что есть из того, что есть?"
Если ты поднялся на вершину горы и тебе некуда идти - иди дальше!
Не хватит ни какого здоровья, что бы приспособиться к этому глубоко больному обществу. Кришнамурти.
Тот кто не знает что он будет делать после смерти, не знает что он делает в этой жизни.

Регенерация, Лечение аритмии, Школа Самоисцеления
Живой Журнал

Мои награды

Ansaraides

Дата: Пятница, 27.03.2015, 16:50 | Сообщение # 2

Генералиссимус

Группа: Администраторы

Сообщений: 2645

Подарки: 36
Знаки отличия
загрузка наград ...

Поблагодарили: 24837

Статус: Offline

Процессы брожения, вызываемые бактериями рода clostridium

Микробиология - Превращение микроорганизмами соединений углерода

Анаэробные бактерии рода Clostridium были открыты Я. Пастером в 1861 г. Он обнаружил, что некоторые представители этих бактерий сбраживают углеводы с образованием масляной кислоты.

В настоящее время в роде Clostridium, относящемся к семейству Bacillaceae, насчитывается более 60 видов бактерии. Бактерии рода Clostridium имеют палочковидные клетки. Они обычно подвижные, передвигаются с помощью перитрихиальных жгутиков. Образуют споры. Споры имеют овальную или сферическую форму; как правило, споры раздувают клетку (рис.29). Грамположительные. Облигатные анаэробы. Хемоорганогетеротрофы. Сбраживают сахара, многоатомные спирты, аминокислоты, органические кислоты, пурины и пиримидины, другие органические соединения. Ряд видов фиксирует молекулярный азот атмосферы. Места обитания – почва, водоемы, а также пищеварительный тракт животных и человека.

Все виды рода Clostridium объединены в группу в зависимости от их способности сбраживать те или иные органические соединения.

Первая группа – сахаролитические виды Clostridium: сбраживают растворимые углеводы, крахмал или пектин с образованием масляной и уксусной кислот, СО2 и Н2. Некоторые из них образуют из сахаров дополнительные нейтральные соединения (бутиловый спирт, ацетон, изопропиловый спирт и небольшие количества этилового спирта). В эту группу входят бактерии, вызывающие маслянокислое и ацетонобутиловое брожение: CI. butyricum, CI. pasteurianum, CI. turobyricum, Cl. acetobutulicum, CI. butylicum и др.

Возможно, к этой группе можно отнести и ряд видов Clostridium – высокоспециализированных агентов анаэробного разрушения целлюлозы, причем главные конечные продукты брожения – этиловый спирт, уксусная и янтарная кислоты, СО2 и Н2. Особенности этих бактерий будут рассмотрены ниже.

Вторая группа — протеолитические виды Clostridium: сбраживают аминокислоты. Обладают сильными протеолитическими свойствами и способны к интенсивному гидролизу белков с последующим сбраживанием аминокислот. Рост в средах с белком сопровождается образованием аммиака, С02, Н2, жирных кислот и большого количества других летучих соединений, обладающих неприятным запахом. К этой группе относятся виды: Cl. sporogenes, Cl. perfringens, Cl. histolyticum, Cl. botulinum и др. Многие представители рода Clostridium, сбраживающие аминокислоты, могут сбраживать и углеводы.

Третья группа — виды Clostridium, сбраживающие азотсодержащие циклические соединения — пурины и пиримидины. Пурины (гуанин, гипоксантин, ксантин и др.) под влиянием Cl. acidiurici и Cl. cylindrosporum превращаются в аммиак, уксусную кислоту и СО2. Пиримидины сбраживаются Cl. uracilicum и Cl. oroticum; при этом урацил распадается до в - аланина, С02 и NH3, а оротовая кислота — до уксусной кислоты, СО2 и NH3.

Четвертая группа. В эту группу входит вид Cl. kluyveri, сбраживающий смесь этилового спирта и уксусной кислоты с образованием масляной и капроновой кислот, а также небольшого количества водорода.

Более подробно остановимся на двух типах брожения, осуществляемого сахаролитическими видами Clostridium,— маслянокислом и ацетонобутиловом.

Маслянокислое брожение. Типичный представитель маслянокислых бактерий — Clostridium butyricum. Это крупная палочка (1—2x10 мкм), в молодом состоянии она подвижна. На более поздних стадиях развития теряет жгутики, приобретает веретенообразную форму и накапливает внутри клетки запасное питательное вещество — полисахарид гранулезу. Cl. butyricum образует веретенообразные споры (иногда они имеют форму барабанной палочки).

В качестве источника углерода маслянокислые бактерии могут использовать моно - и дисахариды, некоторые полисахариды (декстрин, крахмал), молочную и пировиноградную кислоты, маннит, глицерин и другие соединения. В сложных белковых средах в отсутствии сбраживаемого углевода маслянокислые бактерии плохо растут или вовсе не растут. Источником азота служат разнообразные вещества — аминокислоты, аммиачные соединения и даже молекулярный азот.

Маслянокислое брожение начинается с трансформации сахаров в пировиноградную кислоту по пути Эмбдена — Мейергофа — Парнаса. Конечные продукты из пировииоградной кислоты образуются в результате цепи реакций, катализируемых несколькими ферментными системами. Процесс преобразования пировииоградной кислоты очень сложный, поэтому остановимся лишь на кратком его описании.

Пировиноградная кислота превращается в ацетил-КоА, С02 и Н2 при участии ферментной системы — пируват ферредоксиноксидоредуктазы. Из ацетил-КоА через ацетилфосфат синтезируется уксусная кислота. Образование масляной кислоты начинается с конденсации двух молекул ацетил-КоА, в результате чего образуется ацетоацетил-КоА, который восстанавливается до бутирил-КоА. Масляная кислота получается из бутирил-КоА после его гидролиза и переноса КоА на уксусную кислоту.

Суммарное уравнение маслянокислого брожения имеет следующий вид:

4СбН12О6 = ЗСН3СН2СН2СООН +2СН3СООН + 8С02 + 8Н2

Среди маслянокислых бактерий есть мезофильные и термофильные формы.

Род Clostridium имеет патогенные и сапрофитные формы. К сапрофитным маслянокислым бактериям относятся Cl. pasteurianum, Cl. butyricum, Cl. felsineum; к патогенным — Cl. botulinum, Cl. tetani, С1. perfringens и другие. Сапрофитные и патогенные формы широко распространены в почвах и других естественных субстратах.

Маслянокислое брожение иногда бывает нежелательным. Например, при его развитии в заквашиваемых кормах белковая часть корма разлагается, а накопившаяся масляная кислота придает ему неприятный запах.

Вместе с тем масляная кислота требуется для некоторых промышленных целей. Ее получают на заводах, сбраживая специально подготовленные среды чистой культурой маслянокислых бактерий. Образовавшуюся кислоту отделяют и очищают химическим методом.

Ацетонобутиловое брожение представляет большой практический интерес, так как в результате этого процесса в качестве основных конечных продуктов трансформации углеводов получают ряд ценных веществ: бутиловый СН3СН2СН2СН2ОН и этиловый СН3СН2ОН спирты, ацетон СН3СОСН3, изопропиловый спирт СН3СНОНСН3, а также уксусную и масляную кислоты. Возбудитель этого брожения — Clostridium acetobutylicum.

Суммарная схема ацетонобутилового брожения имеет следующий вид:

C6H12О6 СН3СН2СН2СН2ОН + СН3СОСН3 + СН3СН2ОН + СН3СНОНСН3 +Н2+СО2.

Ацетонобутиловые бактерии значительно более требовательные к среде организмы, чем маслянокислые. Они нуждаются в готовых аминокислотах и витаминах. Характер конечного продукта этого брожения обусловливается как видовой принадлежностью используемого микроорганизма, так и внешними условиями: составом питательной среды, pH и температурой.

Этот вид брожения широко используют в промышленном производстве ацетона и бутилового спирта из кукурузной муки или другого крахмалистого сырья. Ацетон применяют для производства искусственного шелка и кожи, фотографических пленок, искусственного цемента и других продуктов. Бутиловый спирт используют в производстве лаков. Газы, образующиеся при ацетонобутиловом брожении, идут на синтез метилового спирта СН3ОН.

Прикрепления: 3139923.jpg (48.9 Kb)

Мои награды

Ansaraides

Дата: Суббота, 04.04.2015, 09:19 | Сообщение # 3

Генералиссимус

Группа: Администраторы

Сообщений: 2645

Подарки: 36
Знаки отличия
загрузка наград ...

Поблагодарили: 24837

Статус: Offline

КЛОСТРИДИЯ ПРОТИВ КЛОСТРИДИИ

(пробиотики вместо антибиотиков)

Прим.: в абзаце "терапевтические перспективы" обратите внимание на то, что эти перспективы возлагают не на один вид бактерий, а все-таки на симбиоз...

Тело человека населено триллионами микроорганизмов, совокупность которых называют микробиомом. Микробиом выполняет множество важных функций — от синтеза витаминов до расщепления сложных компонентов пищи. «Здоровая» микрофлора постоянно конкурирует за ограниченные питательные ресурсы с патогенными микроорганизмами, тем самым подавляя их рост. Однако из-за приема антибиотиков или других причин нормальный состав микробиома может нарушаться, и тогда патогены получают возможность размножаться неконтролируемо, вызывая болезни.

Один из таких патогенов — бактерия Clostridium difficile, возбудитель псевдомембранозного колита. Борьба с С. difficile осложняется ее устойчивостью к большинству известных антибиотиков. Но недавно было показано, что рост С. difficile можно успешно подавлять не лекарствами, а при помощи пробиотиков… Таким пробиотиком оказался родственный вид опасного патогена, бактерия С. scindens. Это открытие послужит основой для создания в дальнейшем «умных» лекарств-пробиотиков, безопасных для полезной микрофлоры.

Механизм ингибирующего действия

Известно, что некоторые вторичные желчные кислоты могут ухудшать рост C. difficile. Так вот, опуская подробности, внедрение бактерии C. scindens в микробиом животных, восприимчивых к C. difficile, восстанавливает необходимый уровень и соотношение вторичных желчных кислот: дезоксихолевой (DCA) и литохолевой (LCA). Обе эти кислоты подавляют рост C. difficile пропорционально своей концентрации. Примечательно, что C. scindens повышает количество вторичных желчных кислот до физиологического уровня и препятствует росту C. Difficile даже у животных, прошедших курс антибиотикотерапии. Этот механизм консервативен — реализуется как в микробиоме мыши, так и в микробиоме человека.

Терапевтические перспективы

Итак, C. scindens подавляет рост C. difficile за счет синтеза вторичных желчных кислот. Однако применение этих кислот в качестве самостоятельного лекарства небезопасно, так как некоторые из них ассоциируют с развитием рака двенадцатиперстной кишки. Гораздо более эффективно использовать саму C. scindens и поработать, например, над улучшением приживаемости этого вида в микробиоме. Тут могут помочь другие (!) бактерии посредством дополнительных механизмов: соревнования за углеводы с C. difficile, активации иммунной защиты хозяина или продукции антимикробных пептидов. Такой рациональный подход позволит использовать C. scindens в качестве эффективного оружия против C. difficile, не наносящего вред остальному микробиому.

Лит-ра: Buffie C.G., Bucci V., Stein R.R., McKenney P.T., Ling L., Gobourne A. et al. (2015). Precision microbiome reconstitution restores bile acid mediated resistance to Clostridium difficile. Nature. 517, 205–208;

Прикрепления: 6720787.jpg (54.6 Kb) · 3053982.jpg (32.3 Kb)

Мои награды

Ansaraides

Дата: Суббота, 04.04.2015, 09:35 | Сообщение # 4

Генералиссимус

Группа: Администраторы

Сообщений: 2645

Подарки: 36
Знаки отличия
загрузка наград ...

Поблагодарили: 24837

Статус: Offline

ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ТОКСИНОМ КЛОСТРИДИЙ

КЛОСТРИДИОЗНЫЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ
ПРОЧИЕ КЛОСТРИДИОЗЫ
Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью.
Этиология. Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типа А, реже клостридий типов Е и F.
Эпидемиология. Клостридий широко распространены в почве (десятки тысяч возбудителей в 1 г почвы), в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Чаще клостридиозные отравления бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином CL perfringensрегистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений.
Патогенез. При отравлении токсинами, вырабатываемыми CL perfringens, в патогенезе заболевания людей наибольшее значение имеет, вероятно, лецитиназа С (альфа-токсин). При отравлении, связанном с клостридиями типов Е и F, основным является бета-токсин. В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, нарушая его всасывательную функцию, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсины; в этих случаях может развиться тяжелый анаэробный сепсис.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 6 до 24 ч. Отравления, вызванные клостридиозными токсинами, протекают значительно тяжелее, чем отравление стафилококковым, энтеротоксином. Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз в сутки, бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Обильная рвота и жидкий стул могут привести к выраженному обезвоживанию (судороги, характерное лицо, морщинистая кожа кистей, нерасправляющиеся складки кожи, цианоз, афония, сухость слизистых оболочек и др.). При отравлениях, вызванных токсинами клостридий типов Е и F, может развиться некротический энтерит (сильные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (связь с определенными продуктами, групповой характер заболеваний) и клинические данные (относительно короткий инкубационный период, тяжелое течение, частый и обильный жидкий стул, признаки дегидратации и др.). При подозрении на пищевое отравление, вызванное токсинами клостридий, берут подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения) или от трупа (200 мл содержимого тонкой кишки и 100 мл перитонеальной жидкости). В материалах обнаруживают возбудитель или его токсины. Исследования проводят по методике выделения анаэробных микробов.
Дифференциальный диагноз проводят с холерой, отравлением стафилококковым энтеротоксином, сальмонеллезным гастроэнтеритом.
Лечение. Для удаления токсинов из организма проводят возможно раньше промывание желудка водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната. При обезвоживании проводят комплекс мер в зависимости от степени обезвоживания (см. Холера. Интенсивная терапия). Учитывая возможность проникновения клостридий в кровь и развития анаэробного сепсиса назначают метронидазол (по 0,5 г 3 раза в день в течение 5—7 дней) или антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, лево-мицетин, эритромицин). Прогноз серьезный, летальность достигает 30%. Профилактика и мероприятия в очаге. Для профилактикиотравлений, связанных с клостридиями, основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

КЛОСТРИДИОЗНЫЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ
Псевдомембранозный колит — болезнь, обусловленная чрезмерным размножением Clostridium difficile, характеризуется острым началом, тяжелой диареей, гиповолемическим шоком, токсическим расширением толстой кишки, перфорацией слепой кишки, тромбогеморрагическим синдромом и без лечения приводит к гибели больного.
Этиология. Возбудители — Clostridium difficile обладают свойствами, общими и для других видов клостридий. Паразитируют в кишечнике человека. На искусственных питательных средах образуют большое количество газа и споры. Токсигенные штаммы возбудителя образуют токсин А (летальный энтеротоксин) и токсин В (цитотоксин). Около 5% здоровых людей являются носителями токсигенных клостридий. Заболевание возникает в результате бурного размножения Сl difficile, что наблюдается при дисбактериозе, обусловленном применением антибиотиков широкого спектра действия. Клостридий чувствительны к метронидазолу и ванкомицину. Заболевание чаще развивается после применения клиндамицина, ампициллина, цефалоспоринов и аминогиликозидов. Реже возникновение заболевания связано с другими антибиотиками (исключением является ванкомицин и стрептомицин).
Эпидемиология. Заболевание чаще возникает как результат активизации эндогенной инфекции. Носителями клостридий являются здоровые люди, у 5% здоровых людей отмечается носительство токсигенных штаммов клостридий. Дети значительно чаще являются носителями токсигенных штаммов, но заболевание у них развивается реже, что связывают с наличием протективных антител, полученных от матери. Нормальная микрофлора тормозит размножение клостридий. У носителей (здоровых) при бактериологическом исследовании обнаруживаются лишь единичные колонии в расчете на 1 г испражнений, тогда как у больных псевдо-мембранозным колитом в 1 г испражнений содержится 104—105 микроорганизмов. Споры клостридий устойчивы во внешней среде, и в некоторых случаях споры могут разноситься и руками медицинского персонала. В этих случаях можно говорить об экзогенной внутрибольничной инфекции. Заболевание может возникнуть иногда даже после кратковременного курса применения антибиотиков. Болезнь может возникнуть и при длительном (6 нед) применении химиопрепаратов, например, при лечении больных новообразованиями метатрексатом.
Патогенез. Псевдомембранозный колит развивается в результате воздействия токсинов, продуцируемых Сl difficile. Выделенные от больных микробы продуцируют два токсина: токсин А — летальный энтеротоксин, обусловливающий кровоизлияния и секрецию жидкости в кишечнике, и токсин В — цитотоксин, обладающий цитопатическим эффектом в культуре ткани. В патогенезе болезни играют роль оба токсина, однако в начальный период заболевания большая роль принадлежит токсину А. Оба токсина разрушают клеточные мембраны, микрофилярии и синтез протеина. Бурное размножение клостридий и продукция ими токсинов является результатом дисбактериоза, когда.антибиотики подавляют конкурентов клостридий в нормальной микрофлоре кишечника.
Симптомы и течение. Инкубационный период при эндогенной инфекции определить трудно. Однако если считать от начала антибиотикотера-пии, то болезнь может развиться как после кратковременного курса (5—7 сут), так и после длительных (до 6 нед) курсов химиотерапии. Заболевание начинается остро. Появляется обильный, жидкий, водянистый, зеленоватого цвета стул с резким гнилостным запахом, с примесью крови. Появляются сильные схваткообразные боли в животе. Температура тела повышается до 39,5°С и выше. При пальпации отмечается спазм и болезненность кишечника. Развиваются и нарастают признаки обезвоживания (уменьшение массы тела, сухость кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, осиплость голоса, цианоз, судороги и др.), может развиться гиповолемический шок. В крови значительный лейкоцитоз, снижение количества альбуминов. Иногда Псевдомембранозный колит протекает без поноса, что приводит к запоздалой диагностике и развитию тяжелых осложнений, таких как токсическая мегаколон и перфорация слепой кишки, что приводит к разлитому перитониту и гибели больных. В некоторых случаях в самом начале болезни, когда на фоне антибиотикотерапии появляется диарея, отмена антибиотиков может быстро привести к обратному развитию без появления характерной симптоматики.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании псевдо-мембранозного колита учитывается прежде всего то, что болезнь появилась после использования антибиотиков. Клиническими особенностями является высокая лихорадка, появление водянистого стула с гнилостным запахом, развитие дегидратации, высокий лейкоцитоз. Доброкачественная неспецифическая диарея, которая может наблюдаться при антибиотикотерапии, не сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом, самочувствие больного остается удовлетворительным.
В настоящее время хорошо отработаны диагностические критерии, позволяющие достоверно распознавать Псевдомембранозный колит [R. Fekety, А. В.Shah, 1993]. Большое диагностическое значение имеет эндоскопия. В 90% случаев достаточно провести ректороманоскопию и лишь у 10% больных возникает необходимость использовать фиброколо-носкопию. При ректороманоскопии выявляется гиперемия, отечность, легкая ранимость слизистой оболочки кишки. Поверхность зернистая, отмечаются геморрагии, слизистые псевдомембраны, моторика кишки повышена. Эндоскопический диагноз псевдомембранозного колита почти всегда (в 95%) удается подтвердить выделением Сl difficile. При отсутствии псевдомембран делается биопсия слизистой оболочки кишки и при гистологическом исследовании можно обнаружить характерные изменения. При компьютерной томографии обнаруживается утолщение или диффузный отек стенки толстой кишки с явлениями периколита.
Для выделения культуры возбудителя используются селективные среды. Если данные эндоскопии не дают достаточных оснований для диагностики псевдомембранозного колита, то используется метод обнаружения в испражнениях токсина А (энтеротоксин) или токсина В (цитотоксин), продуцируемых Сl difficile. Диагностическое значение имеет изменение течения болезни (улучшение) после отмены антибиотиков.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить от стафилококкового энтероколита, который также может возникать при проведении антибиотикотерапии. Он также протекает тяжело и по клиническим проявлениям может напоминать клостридиозный колит. Диагноз базируется на отрицательных результатах исследований на клостридиоз и обнаружение в стуле грам положительных кокков.
Лечение. Прежде всего необходимо прекратить антибиотикотерапию, с которой связано развитие псевдомембранозного колита, а также восстановление потерь жидкости и электролитов. У 25% больных только это мероприятие через несколько дней дает хороший результат. Если этого недостаточно, переходят к противоклостридиозной химиотерапии. Препараты назначают преимущественно пероральным путем, так как Сl difficile редко внедряются в слизистую оболочку толстой кишки. Терапевтический эффект обусловлен созданием в просвете кишки большой концентрации химиопрепарата, что прекращает продукцию токсинов и повреждения им слизистой оболочки кишки. Все штаммы возбудителя высоко чувствительны к ванкомицину и почти все — к метронидазолу.
При пероральном применении метронидазол активен как против СL difficile, так и по отношению к некоторым другим возбудителям острых энтероколитов. При внутривенном введении метронидазол неэффективен. Метронидазол частично всасывается в тонком кишечнике, однако и в просвете толстой кишки создается ингибирующая концентрация. Лечение легких и среднетяжелых форм начинают с назначения метронидазола (учитывают и то, что ванкомицин имеет очень неприятный вкус и в 50 раз дороже метронидазола). Метронидазол не оказывает терапевтического эффекта при стафилококковых энтероколитах.
Ванкомицин является предпочтительным пероральным антибиотиком для лечения тяжелых форм псевдомембранозного колита. Он является антибиотиком выбора и для лечения стафилококковых энтероколитов. Ванкомицин назначают перорально, так как при внутривенном введении он не обусловливает достаточной концентрации в просвете кишки. Сl difficile весьма чувствительна к ванкомицину в концентрации 16 мг/л и менее. Так как ванкомицин не всасывается в желудочно-кишечном тракте, то при пероральном назначении в дозах 0,5-2 г/сут (разделить на 3—4 приема) создается концентрация в испражнениях 500-2000 мг/л. Даже относительно небольшие дозы ванкомицина (125-250 мг 4 раза в день) дают достаточно высокую концентрацию в стуле даже при наличии у больного профузного поноса. При назначении ванкомицина выраженное улучшение отмечается уже через 3-4 дня. Для подавления возбудителя и прекращения продукции токсинов достаточно 10-дневного курса лечения. После курса лечения могут некоторое время сохраняться повышение температуры тела и понос как результат еще незакончившегося воспалительного процесса в толстой кишке. Очень неприятный (горький) вкус ванкомицина может быть преодолен при использовании капсул, введения ванкомицина через назогастральный зонд или в клизме (через длинную трубку).
У 10-20 % больных через 1-4 нед после окончания лечения наступают рецидивы псевдомембранэзного колита за счет сохранившихся в кишечнике спор или в результате нового заражения. Рецидивы хорошо поддаются терапии метронидазолом и ванкомицином, если лечение начать рано. При многократных рецидивах применяют длительный курс лечения ванкомицином (4-6 нед) или несколько 5-7-дневных курсов с перерывами между ними. Используют бактериальные препараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.
Прогноз. При легких и среднетяжелых формах прогноз благоприятный. При тяжелых осложненных формах (токсическое расширение толстой кишки, непроходимость кишечника, перфорация слепой кишки) летальность достигает 30%.
Профилактика и мероприятия в очаге. Рациональная антибиотикотерапия, ранняя диагностика и лечение больных. Комплекс мер для предупреждения инфекций с фекально-оральным механизмом передачи. Специфическая профилактикане разработана.

ПРОЧИЕ КЛОСТРИДИОЗЫ
Клостридии являются причиной ряда нозологических форм, описанных в данном руководстве, в частности ботулизма, столбняка, пищевого отравления токсином клостридии, псевдомембранозного колита, анаэробного сепсиса. Этим не исчерпывается патология, связанная с клостридиями.
Некротический энтерит. Возбудителем некротического энтерита является Сl petfringens типа С. Эпидемические вспышки заболевания наблюдались в Новой Гвинее, в Германии после второй мировой войны. В возникновении заболевания имеет значение характер питания (недостаточность белков), изменения ферментной активности желудочно-кишечного тракта и др. Клинически заболевание проявляется сильными приступообразными болями в животе, тошнотой, кровавым поносом, инфекционно-токсическим шоком, перитонитом. Летальность достигала 40%. При патологоанатомическом исследовании отмечалось язвенное поражение тонкого кишечника, слущивание эпителия, образование псевдомембран из эпителия.
Инфекция кожи и мягких тканей. Различают 3 варианта клостридиозных поражений кожи и мягких тканей: простое загрязнение, поражение подкожной клетчатки и мионекроз. Клостридии часто выделяются из раневого содержимого при отсутствии признаков генерализованной инфекции и анаэробного сепсиса. Например, при огнестрельных ранениях клостридии выделяются в 30% случаев. Часто они высеваются при проникающих ранениях живота.
Локализованные клостридиозные поражения кожи и подкожной клетчатки могут протекать без признаков генерализации инфекции. В частности, диабетические язвы стопы, парапроктиты, воспаление подкожной клетчатки без поражения мышц. При отсутствии адекватного лечения процесс может распространяться на мышцы, заболевание сопровождается тяжелой обшей интоксикацией и может закончиться гибелью больного. Распространяющиеся целлюлиты характеризуются диффузным воспалением подкожной клетчатки с образованием газа, без вовлечения в процесс мышц (без некроза мышц). Процесс быстро распространяется по фасциальным пространствам и приводит к тяжелой интоксикации.
Клостридиозный некроз мышц (газовая гангрена) развивается в тех случаях, когда клостридии внедряются в здоровую мышечную ткань из прилежащих травмированных мышц, а также мягких тканей. Несмотря на высокую обсемененность клостридиями ран, газовая гангрена развивается относительно редко. Возникновение газовой гангрены не всегда связано с тяжелым ранением. Заболевание развивается преимущественно при глубоких рваных ранах с наличием некроза, рана не должна сообщаться с поверхностными слоями, что благоприятствует развитию анаэробной инфекции. Инкубационный период короткий, иногда менее 24 ч (всегда менее 3 сут). Заболевание начинается с внезапного появления сильных болей в области раны, боль усиливается, но остается локализованной в области раны. Появляется местная припухлость и отечность, иногда выделяется геморрагический экссудат, иногда пенистого характера. Появляется и нарастает тахикардия, общая интоксикация. Нарастает отечность в области раны. Мышцы в области раны становятся бледными, отечными, не сокращаются при прикосновении скальпеля, напоминают по цвету вареное мясо. Несмотря на выраженную интоксикацию, сознание больные сохраняют до самой смерти. В нелеченных случаях в области раны пузыри кожи, заполненные кровянистым содержимым, и темные пятна гангрены кожи. Из отделяемого раны высеваются клостридии (или обнаруживаются в мазках, окрашенных по Граму).
Диагноз клостридиозов основывается преимущественно на клинических данных, так как клостридии часто выделяются из раневого содержимого и без развития клостридиозного поражения.
Для лечения используют большие дозы антибиотиков, в частности пенициллин (в дозе 20 млн ЕД/сут), при устойчивости возбудителя к пенициллину или при непереносимости его (аллергия) назначают левомицетин (4 г/сут). Используют также метронидазол, ванкомицин, доксицик-лин, антибиотики тетрациклиновой группы. Широко используются хирургические методы терапии (газовая гангрена, распространяющиеся целлюлиты и др.).
Прогноз. При ранней диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. При тяжелых формах и поздно начатом лечении прогноз серьезный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Хирургическая обработка ран. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся

Мои награды

Ansaraides

Дата: Суббота, 04.04.2015, 10:08 | Сообщение # 5

Генералиссимус

Группа: Администраторы

Сообщений: 2645

Подарки: 36
Знаки отличия
загрузка наград ...

Поблагодарили: 24837

Статус: Offline

Бактериофаги против клостридий
Найден вирус-убийца для супермикроба

Британские ученые успешно выделили особый бактериофаг – вирус, поражающий бактерию Clostridium difficile, которая обладает природной устойчивостью к большинству антибиотиков и может вызвать тяжелое отравление организма. Согласно полученным результатам, разработка исследователей показала свою эффективность против 90% клинически значимых штаммов кишечной инфекции. Работа была проведена в университета Лестера при поддержке Совета по медицинским исследованиям (MRC).

C.difficile входит в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, однако при ее нарушении, например, на фоне длительного приема антибиотиков, этот микроорганизм начинает представлять собой серьезную угрозу для здоровья. У пациентов с ослабленным иммунитетом этот вид клостридий способен вызвать тяжелую диарею, рвоту и обезвоживание, что может привести к летальному исходу, учитывая резистентность этих бактерий к большинству современных антибиотиков.

По словам ведущего автора исследования, доктора Марты Клоки (Martha Clokie), хотя антибиотики спасли бессчетное количество жизней, их воздействие на патогенные микроорганизмы снижается из-за появления антибиотикоустойчивости бактерий. Кроме того, антибиотики уничтожают полезную микрофлору кишечника, что увеличивает вероятность рецидива или развития другой инфекции.

Альтернативой антибиотикам являются препараты на основе бактериофагов, которые, в отличие от них, специфичны и поражают только определенные виды бактерий. После прикрепления к клеточной стенке организма-хозяина фаг вводит свою ДНК в бактерию, вызывая полную перестройку метаболизма клетки, направленную на размножение вируса, что, в конечном счете, приводит к лизису бактериальной клетки.

Слева – бактериофаги заражают бактериальную клетку,
справа – из убитой бактерии выходят новые вирусные частицы – ВМ

Доктор Клоки с коллегами подробно изучили и успешно выделили большинство фагов, которые способны инфицировать штаммы C.difficile. Результаты шестилетних исследований показали, что определенная смесь бактериофагов эффективна в отношении 90% наиболее клинически значимых штаммов возбудителя этой кишечной инфекции.

«Использование такой терапии на основе бактериофагов избавит от негативного воздействия на микрофлору кишечника, сведет к минимуму риск рецидивов, защитит пациентов от опасных для жизни микроорганизмов и сократит расходы здравоохранения на лечение этой больничной суперинфекции, – процитировал MedicalXpress слова главного автора проведенного исследования.

Доктор Клоки полагает, что последние исследования ученых в этом направлении откроют путь к широкому применению бактериофагов в борьбе с антибиотикоустойчивыми бактериями. На настоящий момент ученые собираются усовершенствовать фаг-препарат для достижения его максимальной эффективности против C.difficile, чтобы затем провести клинические испытания полученного препарата.

http://www.vechnayamolodost.ru/pages/biomedicin/baktproklo92.html

Прикрепления: 5674151.jpg (41.5 Kb)

Мои награды

Ansaraides

Дата: Воскресенье, 05.04.2015, 17:39 | Сообщение # 6

Генералиссимус

Группа: Администраторы

Сообщений: 2645

Подарки: 36
Знаки отличия
загрузка наград ...

Поблагодарили: 24837

Статус: Offline

Сильно ли мы должны бояться смертельной опасной бактерии Клостридии диффициле?
Майк Перл

Согласно опубликованному в журнале Медицина Новой Англии материалу, противная кишечная бактерия под названием Клостридия диффициле (или С. difficile) атакует пациентов, которые недавно посещали врача, со скоростью около 500 000 заражений в год. Если вы ею заразитесь, то вскоре можете иметь дело с тремя худшими словами в английском языке: болезненная смертельная диарея.

Конечно, мы всё время слышим о всяких штуках, которые могут убить нас, и трудно сказать, как сильно мы должны беспокоиться из-за каких-то заболеваний. Помните Эболу? Учитывая, сколько шума поднимают новости в связи с темами о здоровье, возникает вопрос как сильно нам стоит беспокоиться по поводу С. difficile?

Короткий ответ: Если вы недавно принимали антибиотики, или знаете кого-то, кто принимал, вам следует быть на чеку. Именно это сказала мне Элизабет Хоманн, гастроэнтеролог, также являющейся пионером в лечении инфекций С. difficile.

Я взял интервью у доктора Хоманн, чтобы выяснить, в каких случаях «изматывание себя до смерти походами в туалет в связи с инфекцией С. difficile» должно стать одним из моих медицинских страхов. Не скажу, что она сильно всё прояснила, но точно напомнила мне о волнующей новости, что фекальные трансплантации начинают предлагать в госпитале рядом со мной.

VICE: Насколько нам следует опасаться того, что мы можем стать жертвой смертельной диареи?

Доктор Элизабет Хоманн: Немногим больше чем мы опасались до того как был опубликован этот материал. Я думаю, что ключевым посылом этого материала является то, что эта тема глубже, чем мы думали, и что риск смерти, особенно для слабых старых людей, гораздо выше.

Почему риск возрастает после похода к врачу?

У большинства людей С. difficile возникает после приёма антибиотиков от другой болезни. Антибиотики убивают множество полезных бактерий в кишечнике, что может стать благоприятной почвой для роста С. difficile, её размножения, выработки токсинов и нанесения вреда. Думаю, это звоночек для тех, кто злоупотребляет антибиотиками. Когда нам не нужны антибиотики, мы не должны ими пользоваться.

Считается ли она бактериальной инфекцией, «устойчивой к антибиотикам»?

На самом деле это сложный вопрос. Это анаэробная бактерия, и это означает, что она не размножается в воздухе, поэтому очень сложно оценить её чувствительность к антибиотикам. Чтобы её вырастить, её нужно поместить в суровую среду, где нет воздуха. В отличие от бактерий, которые вы просто бросаете на агаровые пластины и растите в инкубаторе при температуре 37 градусов, эту бактерию довольно сложно изучить.

Но она имеет отношение к этой теме, правда?

Бактерия точно является результатом чрезмерного использования антибиотиков.

С какими симптомами сталкивается человек?

В основном, диарея. Боли в животе, судороги, иногда температура, тошнота, рвота. Но первый сигнал – это диарея.

Но ясно, что не у всех, кто страдает от диареи, причиной является эта бактерия.

Это сложный аспект, потому что у большинства людей, принимающих антибиотики, например, от синусита, возникает диарея, связанная с приёмом антибиотиков, и это не С. difficile. Поэтому многие врачи думают: «О, это просто диарея, связанная с приёмом антибиотиков. Она пройдёт», а потом становится всё хуже, хуже и хуже.

Могли бы вы сказать, что этот отчёт вышел для того, чтобы исправить такую неправильную постановку диагноза?

[Это] и никто не хочет об этом говорить. А с пациентами, у которых это находят, обращаются как с прокажёнными! У меня были пациенты, которые рассказывали: «Как только выяснилось, что у меня это, никто не захотел приходить ко мне домой». Это спорообразующая бактерия, вот почему доктора и больницы так переживают.

О Боже, она действительно настолько заразна?

Нет. Я забочусь о пациентах, зараженных С. difficile иногда целыми днями. И не смотря на это, я абсолютно здоровый человек, хотя, наверное, находясь среди людей с диареей, купаюсь в спорах, но я не заболеваю. Потому что этого не достаточно, чтобы заразиться.

Значит, чтобы заразиться, нужно ещё и принимать антибиотики. Что-нибудь ещё?

То, что делает людей более восприимчивыми – это отсутствие кислот в животе. Многие люди принимают мощные лекарства [например, омепразол], которые по-настоящему выбивают кислоты из вашего живота. Я спрашиваю их, и они даже не знают, почему принимают эти препараты.

Итак, кроме антибиотиков, как ещё вы боретесь с С. difficile?

После этого вы начинаете говорить о таких вещах, как фекальный трансплантат. На самом деле это означает взять кал здорового человека и поместить его в толстую кишку. Это можно сделать с помощью клизмы. Можно при помощи колоноскопии. Можно использовать назогастральный зонд. А можно это сделать – и мы так делали, с помощью капсулы. Её можно приготовить из кала донора, и давать людям в виде капсулы.

Но для ясности, люди, которые думают, что у них С. difficile пытаются принять фекальный трансплантат...

Плохая затея. Очень плохая затея. Нужно, чтобы такая процедура осуществлялась медицинским персоналом. Нужен правильно подобранный донор и безопасная с точки зрения медицины форма введения.

http://www.vice.com

Мои награды

Ansaraides

Дата: Воскресенье, 05.04.2015, 17:57 | Сообщение # 7

Генералиссимус

Группа: Администраторы

Сообщений: 2645

Подарки: 36
Знаки отличия
загрузка наград ...

Поблагодарили: 24837

Статус: Offline

Clostridium butyricum или о пользе "Чайного гриба" .

Масляная кислота вырабатываемая бактериями должна действовать на мембраны клеток и регулировать их пролиферацию, но не только этим могут быть полезны бактерии.
Нашла статью 1964 года, описывающую опыты по введению спор Clostridium Butyricum внутривенно подопытным животным, что вызывало лизис (растворение) опухоли, причем споры развивались в основном в опухоли и не затрагивали здоровые ткани.
http://cancerres.aacrjournals.org/content/24/2_Part_1/212.full.pdf
Oncolysis by Clostridia. I. Activity of Clostridium Butyricum
(M-55) and Other Nonpathogenic Clostridia against the Ehrlich Carcinoma.
Продолжение исследование не имело (я пока не нашла)
Даже если использовать Clostridium butyricum не как монотерапию, то в комбинации с ХТ могло бы быть очень эффективно.
...........

Бутират( соль или эфир масляной кислты) образуется как конечный продукт брожения исключительно анаэробных бактерий. В результате брожения Kombucha "чайный гриб" получается масляная кислота. Это брожение было обнаружено Луи Пастером в 1861 году. Примеры бутират производящих видов бактерий:
Clostridium acetobutylicum
Clostridium butyricum
Clostridium kluyveri
Clostridium pasteurianum
Fusobacterium nucleatum
Butyrivibrio fibrisolvens
Eubacterium limosum
http://www.searice.ru/chainy_grib.html
......................
http://www.jbc.org/content/279/35/36680
Реакция нормальных и трансформированных эпителиальных клеток толстой кишки к жирной кислоте - бутирату, физиологического регулятора созревания эпителиальных клеток, также расходятся: нормальные эпителиальные клетки размножаются, и трансформированные клетки подвергаются апоптозу в ответ на бутират.

Clostridium butyricum MIYAIRI является C.butyricum, масляная кислота производимая спорообразующими анаэробными бактериями, которые находятся в почве и в кишечнике человека и животных. Он был открыт доктором Miyairi в 1933 году на кафедре гигиены в Чиба медицинский колледж (в настоящее время находится в школе Чиба университет медицины).
Имеют антагонистические взаимодействия против Candida albicans, Clostridium difficile , enterotoxigenic Escherichia coli, Klebsiella spp., Salmonella spp. and Vibrio spp.
Кроме того, масляная кислота имеет пролиферативный эффект на нормальные клетки слизистой оболочки в кишечнике, предполагается что, масляная кислота обладает терапевтической эффективностью против воспалительных заболеваниях кишечника.
http://www.miyarisan.com/english_main.htm
.................
Считается что бутират(масляная кислота) получается при брожении пищевых волокон под действием Clostridium butyricum в кишечнике.
Как раз после операции и при воспалении кишечника с пищевыми волокнами проблема , надо позаботиться о том как обеспечить организм бутиратом , это одно возможно будет достаточно для достижения постоянной ремиссии.
Закофальк® NMX – комбинированный препарат масляной кислоты и инулина с непосредственной доставкой действующих веществ в толстую кишку.
Защитный эффект масляной кислоты в отношении развития полипоза толстой кишки и колоректального рака хорошо подтвержден «in vivo» и «in vitro» (8–16, 24, 25, 72, 119); он коррелирует с более низкой концентрацией бутирата, обнаруженной у пациентов с полипозным раком толстой кишки по сравнению со здоровыми субъектами (74, 75)
http://zacofalk.ru/?page_id=54
Этот препарат можно принимать и после операции
.................
Пробиотик содержащий Clostridium butyricum Miyairisan производства Японии и Кореи для медицинского применения.
product Miya-Gold®S, Clostridium butyricum MIYAIRI 588 в ветеринария.
http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/doc/1039.pdf
Его используют при выращивании цыплят, поросят и тд.
При его использовании уменьшается необходимость в антибиотиках, животные меньше болеют и дают больший привес.
Clostridium butyricum не всегда безобиден, точно безопасно принимать только MIYAIRI 588.
Сыворотка полученная при производстве сыра с использованием желудка телят должна содержать бутират . Сыры получаемые таким способом сулгуни, пармезан, фета,брынза, халуми (Кипрский национальный сыр) .
А с новыми технологиями , везде прибавляют культуры пропионовокислых бактерий, и еще не факт что они безопасны.
Поэтому, важно выбирать сыры полученные традиционными методами.
.................
Если уж делать сыворотку самим без добавления порошка из желудка теленка, то по Болотову.
В квасе с чистотелом выживают сильнейшии бактерии , это скорее всего и будут бутират производящие бактерии, но это лишь моё предположение.
..........................
http://lecheniyetelaidushi.com/?p=429
Квас из чистотела по Болотову готовят следующим образом:
Берут 3 литра молочной сыворотки, 1 стакан сахара и 1 стакан сухой или нарезанной свежей травы чистотела.. Банка накрывается 2—3 слоями марли. Банку следует хранить в теплом затемненном месте. В течение 2—3 недель сформируются весьма сильные особи молочно-кислых бактерий. Продукты их деятельности обладают способностью обновлять и очищать все поверхности, на которые они попадают.
.......................
По поводу трихопола и картошки.
Считается что бутират получается при брожении пищевых волокон под действием Clostridium butyricum в кишечнике.
Брожение картошки , особенно сырой и должно поставлять этот самый бутират.
А трихопол будет убивать все остальные менее полезные бактерии, Clostridium butyricum устойчив по отношению к антибиотикам.
......... Этот метод имеет существенный недостаток , трихопол имеет много побочных эффектов. Clostridium butyricum находится в почве.
Народный метод лечения глиной возможно эффективен из-за наличия в глине полезных бактерий.
.........
В СНГ пробиотики фирмы POLOBIO (Китай) Для расщепления алкоголя и защиты печени содержат Clostridium butyricum, Bacillus natto и Лактобактерии плантарум (Lactobacillus plantarum)
Препарат Ветом содержит Bacillus subtilis и подробная информация о разных его модификациях
содержится на этом сайте
http://www.vetom.group.dn.ua/probiotiki.html
10 февраля 2011 г. - Компания Кемин запустила свой новый пробиотик, Anaban ™,. Anaban доступен в Великобритании, Бельгии, Нидерландов, Люксембурга и Австрии, утверждение регулирующими органами в других странах ожидается в конце этого года ..................................
Можно принимать пробиотики содержащие Clostridium butyricum или Bacillus subtilis , или Kombucha "чайный гриб".
Настой чайного гриба имеет достаточно сложный химический состав, который включает в себя следующие группы веществ:
1. Кислоты органические: уксусная, глюкуроновая, щавелевая, лимонная, яблочная, молочная, пировиноградная, койевая, фосфорная;
2. Спирт этиловый;
3. Витамины: аскорбиновая кислота, тиамин;
4. Сахара: моносахариды, дисахариды;
5. Ферменты: каталаза, липаза, протеаза, зимаза, сахараза, карбогидраза, амилаза, триптические ферменты;
6. Пигменты: хлорофилл, ксантофилл;
7. Липиды - стерины, фосфатиды, жирные кислоты;
8. Пуриновые основания из чайного листа.
http://searice.ru/chainy_grib.html
...........
В схему приема пиперазина можно добавлять макролидные антибиотики, лучше обладающие фунгицидными свойствами, выбирая атибиотик отдавайте предпочтения встречающимся в природе и содержащим остатки сахаров. Доза макролидных антибиотиков должна быть не большая (не противобактериальная ,а иммуномодулирующая), от 100 до 250 мг в день.
Прием пиперазина с макролидными антибиотиками может увеличивать время его выведения.

Проведение противовоспалительной терапии должно способствовать востановлению числа ГАМК рецепторов.

http://pobedimrak.blogspot.com/2011/08/clostridium-butyricum.html

Мои награды

Ansaraides

Дата: Воскресенье, 05.04.2015, 18:04 | Сообщение # 8

Генералиссимус

Группа: Администраторы

Сообщений: 2645

Подарки: 36
Знаки отличия
загрузка наград ...

Поблагодарили: 24837

Статус: Offline

Ученые из Токийского университета (Япония) обнаружили, что обитающая в кишечнике человека бактерия Clostridium способна повышать выработку Т-клеток - центральных регуляторов иммунного ответа.

Это было установлено в ходе экспериментов на грызунах. С помощью антибиотиков кишечник 46 грызунов был очищен от всех обитающих в нем бактерий, а затем заселен определенными штаммами бактерии Clostridium. Спустя время, было обнаружено, что уровень Т-лимфоцитов в кишечнике быстро восстановился до нормы. После внесения бактерии в пищу обычным мышам, у них опр еделялся повышенный уровень лимфоцитов кишечника. Введение бактериального коктейля предупреждало развитие у грызунов аллергий и воспалительных заболеваний кишечника. Регуляторные Т-лимфоциты контролируют силу и продолжительность иммунного ответа, поэтому увеличение их количества в кишечнике человека смогло бы помочь в достижении необходимого иммуносупрессивного эффекта у пациентов с аллергическими и аутоиммунными заболеваниями, в частности, с ревматоидным артритом. В планах японских ученых - &nbs p;начать в недалеком будущем изучение возможности введения Clostridium в продукты, по аналогии с пробиотиками, которые добавляют в йогурт. Помимо непатогенных штаммов бактерии Clostridium существуют штаммы опасные для человека, например, устойчивая к воздействию антибиотиков Clostridium difficile, ее в бактериальный коктейль для грызунов не вводили.
Елена Афанасьева
Источник: in.reuters.com

Мои награды

Ansaraides

Дата: Воскресенье, 05.04.2015, 18:06 | Сообщение # 9

Генералиссимус

Группа: Администраторы

Сообщений: 2645

Подарки: 36
Знаки отличия
загрузка наград ...

Поблагодарили: 24837

Статус: Offline

Антисекреторные препараты в 3 раза повышают риск развития C. difficile-ассоциированной диареи

В странах Западной Европы было проведено значительное число ретроспективных исследований, в которых обнаружена прямая зависимость между длительным приёмом ингибиторов протонной помпы (ИПП) и развитием Clostridium difficile-ассоциированной диареи.

Целью проведённого в Японии исследования было определить, имеется ли подобная тенденция в Японии на примере одного из медицинских учреждений.

В исследование включали пациентов, поступивших в отделение внутренних болезней университетской клиники с апреля по июнь 2010 года, дополнительно вплоть до апреля 2011 года исследователи продолжали проводить определение токсина C. difficile в стуле. Критерием длительного лечения ИПП являлся приём препаратов в течение 30 дней и более. Постановка диагноза Clostridium difficile-ассоциированной диареи проводилась на основании клинической картины заболевания (наличие диареи) и результатов микробиологического исследования (обнаружение токсинов Clostridium difficile в стуле).

За время проведения исследования ИПП были назначены 487 (59,8%) из 816 пациентов. Лица, принимавшие ИПП, оказались старше по возрасту не принимавших (68,9 лет vs 63,1 лет; р<0,01), кроме того, среди них преобладали лица мужского пола (2,26 vs 1,36; р<0,01).

Длительный приём ИПП оказался связанным с повышением риска развития Clostridium difficile-ассоциированной диареи в 3,2 раза. Среди 487 пациентов, принимавших ИПП, было зарегистрировано 19 случаев Clostridium difficile-ассоциированной диареи, среди 329 пациентов, не получавших ИПП, — 4 случая (относительный риск 3,20; 95% доверительный интервал, 1,10–9,32; р=0,02).

К назначению ИПП необходимо относиться с большей осторожностью и применять по строгим показаниям. Кроме того, не исключается возможность подобного влияния H2-блокаторов на увеличение риска развития Clostridium difficile-ассоциированной диареи. Поэтому в случае необходимости купирования гиперацидного состояния, особенно у пациентов старшей возрастной группы, рекомендуется применять магний-содержащие антациды.

Исследователи подчёркивают необходимость ограничения использования ИПП. Большое количество пациентов получает данные препараты не по показаниям. Следует упомянуть также об ограничении всасывания кальция по причине создаваемого ИПП гипоацидного состояния. А это, в свою очередь, повышает вероятность развития переломов костей.

В одном из опубликованных исследований был продемонстрирован дозозависимый эффект ингибиторов протонной помпы, а также большая вероятность развития Clostridium difficile-ассоциированной диареи вследствие приёма более сильных кислотоингибирующих препаратов. На основании полученной информации можно сделать предположение о возможном патогенезе данного патологического процесса — снижение секреции соляной кислоты. Известно, что споры Clostridium difficile обладают относительной устойчивостью в кислой среде. Вместе с тем, в других исследованиях высказывается предположение о возможном антибактериальном действии ИПП, способствующем селективном влиянии на микрофлору толстого кишечника. Поэтому данная проблема требует дальнейшего детального изучения.

Acid Reducers Triple Risk of C difficile-Associated Diarrhea.

51st Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC):
Abstract K-201. Presented September 17, 2011

http://www.antibiotic.ru/

Мои награды

Клостридии

Страница 1 из 1
1

запомнить
Забыл пароль \| Регистрация

E-mail:
Пароль?: