ГИПЕРТЕРМИЯ, ЛЕЧЕНИЕ (ПИРОТЕРАПИЯ)
Лечение психических заболеваний искусственным повышением температуры тела. Для достижения гипертермии используют прививки трехдневной или четырехдневной малярии (маляриотерапия), возвратного тифа, японской лихорадки - содоку или внутримышечное вливание взвеси осажденной серы в персиковом масле (сульфозинотерапия). В настоящее время гипертермия применяется в основном для лечения прогрессивного паралича (маляриотерапия, сульфозинотерапия), шизофрении (сульфозинотерапия). а также для купирования некоторых форм психомоторного возбуждения (сульфозин). Механизм благоприятного воздействия гипертермии на прогрессивный паралич и некоторые формы шизофрении до сих пор окончательно не выяснен. Высказываются соображения об активизации иммунобиологических защитных свойств организма под влиянием малярии, а также о дезинтоксикационном действии введенной в организм серы.
Маляриотерапия. Прививка малярии проводится путем непосредственного переливания крови от донора к больному. В качестве донора используют больного малярией или больного прогрессивным параличом, которому ранее привита малярия. Кровь для прививки желательно брать на высоте приступа малярии: 3-5 мл крови, взятой у больного малярией, вводят больному прогрессивным параличом под кожу спины, в область лопатки. При введении иглой слегка травмируют подкожную клетчатку с ее мелкими сосудами. Кровь можно также влить больному внутривенно. Пер-вый приступ малярии наступает через 1-20 дней после заражения (в среднем через 6-8 дней). Если малярия не привилась, прививку следует повторить, а также попытаться спровоцировать приступ малярии внутримышечной инъекцией 5-10 мл стерилизованного молока, назначением больному небольшой дозы (0,1 г) хи-нина, электризацией области селезенки. В случае удачной прививки приступы малярии вначале наблюдаются через 2 дня на 3-й, через день, затем ежедневно. Курс лечения- 8-10 приступов. В период частых приступов малярии, во время приступа и в межприступный период следует тщательно следить за общесоматическим состоянием больного. В случае наличия выраженных явлений сердечно-сосудистой слабости могут быть рекомендованы сердечные и тонизирующие средства (препараты дигиталиса, строфанта, кордиамин). При необходимости приступ купируют внутривенным вливанием 10 мл 5% раствора солянокислого хинина. По окончании курса лечения больной получает по 0,5 г хинина 2 раза в день в течение 3-4 дней, а затем по 0,25 г 2 раза в день в последующие 3 дня.
Противопоказания к маляриотерапии - маразм, старческий возраст, активный туберкулез, декомпенсированные пороки сердца, тяжелые заболевания печени и почек, лихорадочные состояния. Проводить маляриотерапию необходимо только в условиях стационара.
Лечение возвратным тифом. Прививку проводят кровью зараженных возвратным тифом мышей (несколько капель крови, взятых на высоте приступа, смешивают с 3-4 мл физиологического раствора и вводят под кожу). После 3-5 приступов возвратного тифа он самоизлечивается или дальнейшие приступы купируют сальварсаном. Метод показан в тех случаях, когда малярию привить не удается.
Ввиду меньшей опасности осложнений этот способ рекомендуется для пожилых и истощенных больных, а также для больных с сердечной слабостью.
Лечение прививками содоку. Техника заражения та же, что и при прививке возвратного тифа. Приступы протекают относительно легко. Появляются на 6-10-й день после заражения, длятся по 2-3 дня, повторяясь через такие же промежутки. Купируются че-рез 3-4 недели.
Сульфозинотерапия. Гипертермия достигается введением в ягодичные мышцы сульфозина (2% взвеси серы в масле). Препарат вводят через 2 дня на 3-й (при слабо выраженной температурной реакции-через день), начиная от 2 до 6-8 мл. Повышение температуры отмечается через 2-4 часа после инъекции.
Источник

Пневмония делает дыры в сердце

Бактерии-возбудители пневмонии проникают по кровеносным сосудам в сердце и повреждают сердечную мышцу, что может стать причиной аритмии и сердечной недостаточности.

Пневмония часто сопровождается проблемами с сердцем, и чем старше человек, тем они серьёзнее: четвёртая часть летальных случаев от пневмонии происходит вследствие сопутствующей застойной сердечной недостаточности или аритмии. Почему лёгочная инфекция так плохо сказывается на сердце? Ответ, на первый взгляд, очевиден: из-за пневмонии нарушается газообмен, а сердце к недостатку кислорода очень и очень чувствительно. Но это не единственная причина – как выяснили исследователи из Медицинского центра Техасского университета в Сан-Антонио (США), возбудитель пневмонии Streptococcus pneumoniae может вредить сердцу напрямую.


S. pneumoniae, электронная микрофотография. (Фото Callista Images / cultura / Corbis).S. pneumoniae, электронная микрофотография. (Фото Callista Images / cultura / Corbis).
‹›
Карлос Орихуэла (Carlos Orihuela) и его коллеги из ряда научных центров США и Европы обнаружили в сердцах мышей, макак резусов и людей повреждения, причинённые пневмонийной бактерией. При пневмонии у мышей в крови заметно увеличивается уровень белка тропонина, который содержится в клетках сердца и который участвует в сокращении сердечной мышцы. Его появление в крови означает, что миокард повреждён. Электрокардиограммы больных мышей указывали на аритмию (хотя проявлялась она у разных животных в разной степени), так что повод присмотреться к сердцу животных, болевших пневмонией, действительно был.

В статье в PLOS Pathogens авторы работы описывают крохотные отверстия, которые удалось обнаружить в тканях сердца (особенно в желудочках) спустя 30 часов после инфекции. Повреждения эти находились рядом с кровеносными сосудами – очевидно, потому, что бактерии прибывали в сердечную мышцу вместе с кровью.

Похожие изъязвления случаются в сердце при сепсисе, когда ткани органов страдают от гиперактивности иммунитета, однако в случае пневмонийных повреждений в них не было иммунных клеток, но зато было много S. pneumoniae – очевидно, бактерия научилась каким-то образом обманывать иммунную систему. В то же время в образцах сердечной мышцы, взятых у макак и людей, бактерий не было: вероятно, как предположили исследователи, из-за лечения антибиотиками. Если мышам с пневмонией давали антибиотик ампициллин, то спустя 12 часов в сердечных изъязвления можно было найти совсем немного бактерий. С другой стороны, истребление бактерий стимулировало активность иммунных клеток, которые приходили в сердце и провоцировали рубцевание тканей. При рубцевании нормальная ткань органа заменяется на соединительную, и из-за этого у переболевших пневмонией могут быть проблемы с сердцем даже после того, как инфекция ушла из организма.

Чтобы окончательно подтвердить роль инфекции в появлении микроотверстий в сердечной мышце, исследователи заражали мышей бактериями, лишёнными белка адгезина CbpA. Он нужен бактериям, чтобы проходить сквозь клетки, покрывающие стенки кровеносных сосудов. В другом варианте эксперимента мышам давали антитела против клеточного рецептора, с которым обычно связывается CbpA – антитела мешали бактериальному белку провзаимодействовать с клеточным. Наконец в третьем варианте у животных отключали рецептор к фактору активации тромбоцитов – без этого рецептора бактерии опять же не могли проникнуть внутрь клеток хозяина. Во всех трёх случаях степень инфекционного повреждения сердца падала, хотя численность бактерий была высокой. То есть микробы просто не могли проникнуть в сердце и начать его «дырявить».

Очевидно, при лечении от пневмонии нужно учитывать такое действие бактерий и стараться с помощь каких-нибудь средств предотвратить микробные повреждения в сердце. Самое же удивительное здесь то, что за 120 лет изучения пневмонийных стрептококков это первая работа, в которой говорится о проникновении S. pneumoniae в сердце – до сих пор на такие повреждения почему-то не обращали внимания.

Подготовлено по материалам The Scientist.